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L'IMPORTANCE DU CONTROLE MOTEUR DANS LES LOMBALGIES CHRONIQUES ET LES PERSPECTIVES THERAPEUTIQUES

les lombalgies chroniques (LC) sont associées à un déficit du contrôle moteur des muscles du tronc, se manifestant notamment par une altération des ajustements posturaux anticipateurs.

Normalement, lors de mouvements volontaires rapides du membre supérieur, l’activation de différents muscles du tronc (diaphragme, muscles paraspinaux, muscle transverse (TrA), muscles du plancher pelvien) précède celle du deltoïde.

 Cet ajustement postural anticipateur permet de réduire la perturbation de la stabilité du tronc induite par le mouvement du bras. Son contrôle est sous-cortical. Chez le sujet lombalgique, la contraction du TrA survient après le début de l’activation du deltoïde. Il ne s’agirait pas d’une réaction à la douleur en tant que telle mais de la manifestation d’un changement de stratégie posturale lié à la peur de la douleur.

Ce retard d’activation posturale du TrA est associé à une réorganisation fonctionnelle du cortex moteur primaire (M1). La zone de M1 évoquant, par la stimulation magnétique transcrâniale, une réponse motrice du TrA est élargie et déplacée latéralement et vers l’arrière [1].

 De plus, l’ampleur de la réorganisation de M1 est corrélée avec le retard d’activation du TrA. L’activation posturale davantage corticalisée du TrA chez le patient lombalgique vise probablement à augmenter la stabilité vertébrale mais pourrait être contreproductive à long terme : la perte du contrôle moteur sélectif et la compression accrue au niveau des structures vertébrales seraient des facteurs de risque pour l’apparition de douleurs et de lésions, entraînant le patient dans un cercle vicieux.

 L’approche thérapeutique et préventive des lombalgies basée sur des exercices de stabilisation lombo-pelvienne est efficace dans ce contexte.

Par ailleurs, deux semaines d’un entraînement par contractions volontaires isolées du TrA ont permis de rétablir rapidement et de façon durable son activité posturale anticipatrice.

 Cette amélioration du comportement moteur était associée à un retour vers la normale de la représentation corticale motrice du TrA, ainsi qu’à une réduction des douleurs [2].

Les remaniements fonctionnels de M1 observés dans la LC font partie des importants phénomènes de plasticité cérébrale qui caractérisent également d’autres syndromes douloureux chroniques comme la douleur du membre fantôme (DMF) et le syndrome douloureux régional complexe (SDRC). Les modifications cérébrales observées sont fonctionnelles, structurales et neurochimiques. Leur ampleur est corrélée avec l’intensité et la durée de la douleur. Chez l’amputé du membre supérieur présentant des DMF, la zone de représentation corticale du membre amputé au niveau du cortex somesthésique primaire (S1) et de M1 est envahie par celle de la face [3]. Des modifications similaires sont constatées chez des sujets présentant un SDRC. Chez le sujet lombalgique, la zone de représentation du dos au niveau de S1 est par contre élargie et déplacée médialement [4]. Une atrophie de la substance grise ainsi qu’une diminution de la concentration du neurotransmetteur N-acetyl-aspartate ont été constatées au niveau du cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL) de sujets lombalgiques [5], [6]. Ces observations laissent supposer une diminution permanente de l’activité de cette région. Or le CPFDL diminue normalement la perception de la douleur en modulant l’activité de voies cortico-corticales et cortico-sous-corticales. Certaines caractéristiques comportementales des patients douloureux chroniques peuvent être mises en relation avec les remaniements corticaux constatés. Les sujets lombalgiques sont plus sensibles à des stimuli nociceptifs, y compris dans des régions éloignées de la région douloureuse [7]. Cette hyperalgésie généralisée pourrait être liée à un traitement augmenté de la douleur par le système nerveux central, et/ou à une diminution de l’efficacité des systèmes anti-nociceptifs descendants. Dans les LC et le SDRC, le schéma corporel de la région douloureuse est altéré et les acuités tactile et proprioceptive sont diminuées, ce qui peut être mis en relation avec les remaniements de S1 [8]. Chez le sujet lombalgique, la diminution de l’acuité tactile est corrélée avec la détérioration du contrôle moteur lombo-pelvien volontaire [9].

Depuis quelques années, le concept d’entraîner le cerveau pour soulager des douleurs pathologiques fait l’objet de recherches pour les DMF et le SDRC. Des techniques comme la thérapie par le miroir et l’imagerie motrice conduisent à une diminution des douleurs associée à une réduction de la réorganisation corticale [10]. Chez le sujet amputé, la diminution des DMF suite à l’application de ces techniques mais également à celle d’une prothèse pourrait résulter d’une réappropriation sensori-motrice du membre. Il a en effet été suggéré que des douleurs sans cause nociceptive périphérique pourraient être liées à une discordance entre l’intention motrice et les feed-backs sensoriels [11]. La perturbation de la carte de représentation du corps au niveau de S1 pourrait être à l’origine de cette discordance, étant donné que le cerveau l’utilise pour contrôler les mouvements. Chez des sujets amputés avec des DMF, un entraînement à la discrimination tactile a permis de diminuer la douleur et d’annuler la réorganisation au niveau de S1 [12]. Ce type d’entraînement est également efficace dans le SDRC [13]. Il est envisagé chez le sujet lombalgique chez qui l’amélioration de l’acuité tactile pourrait aider à normaliser le contrôle moteur lombo-pelvien volontaire [9]. Plus largement, l’entraînement du cerveau chez le patient lombalgique chronique est une orientation thérapeutique qui commence à être explorée [14], [15].

Des techniques rééducatives comme l’imagerie motrice, l’entraînement à la discrimination tactile, mais encore l’entraînement isolé d’un muscle ont en commun d’exiger un effort cognitif soutenu du sujet.

 Cet effort d’apprentissage est susceptible d’entraîner une réorganisation corticale associée à une amélioration clinique et/ou fonctionnelle, sans nécessiter un très grand nombre de répétitions.

 La qualité de l’entraînement est donc essentielle.

En effet, chez le sujet lombalgique, la capacité à contracter le TrA de manière isolée est corrélée avec l’amélioration dans le timing d’activation posturale anticipatrice de ce muscle.

Dans les LC, le déficit du contrôle moteur des muscles du tronc pourrait être lié à un remaniement cortical sensorimoteur sur lequel il serait possible d’intervenir efficacement par des entraînements ciblés.

Tsao H et al. Reorganization of the motor cortex is associated with postural control deficits in recurrent low back pain. Brain 2008;131:2161- 71.